Пред околу 25 милиони години нашите предци ги загубиле опашките. Сега, генетичарите можеби открија точна мутација која спречува човеколиките мајмуни да растат опашки. Ако се во право, тогаш оваа загуба се случила одеднаш, а не постепено, како што претходно се мислеше.
Бо Ксија вели дека како дете се прашувал зошто луѓето немаат опашки како животните. „Ова прашање ми беше во глава кога бев мал“, вели тој. „Се прашував - каде ми е опашката?“.
Неодамна во сообраќајна несреќа Ксија го повредил кококсот - мал дел од коската на дното на 'рбетот што го претставува остатокот од опашката кај цицачите. „Беше навистина болно“, вели тој. „Но, тоа ме врати на прашањето што ме мачеше како дете“.
Генетска мутација која довела до губење на опашката
Ова го навело Ксија да ја испита генетската основа на губењето опашка. Сите мутации кои влијаеле врз губењето на опашката би требало да бидат присутни кај човеколиките мајмуни, но не и кај другите видови мајмуни. Затоа, тој и неговите колеги споредиле 31 верзија на гените на човеколиките и другите видови мајмуни, вклучувајќи ги и оние што влијаат врз развојот на опашката.
Но, не нашле ништо внатре во кодираната секвенца на ДНК. Затоа ја испитувале таканаречената несакана ДНК, која исто така е внатре во генот. Биолошката функција на голем дел од несаканата, или некодираната ДНК, првично беше непозната, така што овие делови беа наречени junkDNA или „генетско ѓубре“.
Ксија открил дека кај предците на мајмуните, во генот на опашката наречен TBKST, постои елементот Алу. Алу елементите се генетски паразити кои се копираат и лепат низ геномот. „Имаме милион Алу елементи кои се лепат за нашиот геном“, вели Јанај, колега на Ксија, кој работел на истражувањето.
Алу елементите влијаат на тоа да две ќелии, кои пренесуваат информации, се залепат. Тоа е како да залепиш две страници во книга со одредено упатство, што дополнително предизвикува да се изгубат некои информации - кои треба да се пренесат. Истото е и со Алу елементите и ќелиите. Кога елементот Алу е залепен за еде,а постои можност тој да не ги пренесе сите информации понатаму.
Ова значи дека на протеинот TBKST понекогаш му недостасува дел. Тимот направил неколку експерименти за да го докаже тоа. На пример, тие покажаа дека кога глувците со оваа мутација произведуваат мешавина од TBKST протеин и делот што недостасува - обично води до целосно губење на опашката.
„Важно е што откривме дека нешто може одеднаш да се изгуби! Тогаш не треба да се занимавате со малите промени што траеле милиони години“, вели Керол Вард од Универзитетот во Мисури, која не беше вклучена во истражувањето.
Она што откритието не ни го открива е - зошто нашите предци ги загубиле опашките? Односно, зошто еволуцијата ја избрала токму оваа мутација.
Повеќето од предложените објаснувања велат дека ова се случило кога мајмуните почнале да одат исправено.
Ксија и Јанај сметаат дека сигурно имало голема предност од губењето на опашката, бидејќи и оваа мутација има недостаток. Некои глувци развиле абнормалности во 'рбетот слични на спина бифида. Тие шпекулираат дека релативно високата стапка на спина бифида кај луѓето е остаток од губењето на опашката пред 25 милиони години.
Истражувањето „The Genetic Basis of Tail-loss Evolution in Humans and Apes“ е објавено на серверот BioRxiv.
